Viren

Zu den viralen Erkrankungen des Geflügels zählen:

  • Marek´sche Krankheit
  • Gumboro (Infektiöse Bursitis)
  • Infektiöse Bronchitis (IB)
  • Infektiöse Laryngotracheitis (ILT)
  • Newcastle Disease (Atypische Geflügelpest)
  • Klassische Geflügelpest (Aviäre Influenza / "Vogelgrippe")
  • Aviäre Encephalomyelitis (AE / "Zitterkrankheit")
  • Geflügelpocken (Avipox / Fowlpox)
  • Leukose / Osteopetrose
  • EDS (Egg Drop Syndrom)

Marek´sche Krankheit

(Synonyme: Marek´sche Kükenlähme, Marek´sche Geflügellähme, Marek´s disease, MD, Polyneuritis gallinarum,Neurolymphomatose)

Der Erreger ist das Hühner-Herpesvirus 2 (GaHV-2) aus der Unterfamilie der Alphaherpesvirinae, Genus Mardivirus, gegen das nur eine Impfung schützt. Es existieren versch. Stämme, die sich in ihrer Virulenz (Pathogenität) unterscheiden. Es gibt viurlente (v), sehr virulente (vv) und extrem virulente (xvv)-Marek-Viren.

Inkubationszeit: 2 - 6 Wochen und länger.

Die Infektion der Küken erfolgt ausschließlich horizontal innerhalb der Herde über erregerhaltigen Staub (z.B. Federkielstaub) über die Atemwege (aerogen) oder über den Schnabel. Auch Getreideschimmelkäfer (Alphitobius diaperinus), Vogelmilben, Flöhe und Zecken können das Virus übertragen. Nach den ersten Lebenstagen nimmt die Empfänglichkeit der Küken für das Virus ab. Obwohl die Tiere sich als Küken infizieren, bricht die Erkrankung erst im Alter von 10 - 20 Wochen aus. Bei der klassischen Form dominieren typische Lähmungserscheinungen mit Beteiligung des Ischiasnerves  (dabei ist ein Beinchen nach vorne und eines nach hinten ausgestreckt). Bei der akuten Form findet man vor allem Tumoren in Leber, Milz, Nieren, Lunge, Eierstock, Muskel und Geweben, sowie eine Beteiligung der Nerven, der Augen (gebrochene Pupille bis hin zur Erblindung) und der Haut in Form von Tumoren der Federfollikel. Die Viruserkrankung geht mit einer Vermehrung der T-Lymphozyten in den betroffenen Geweben einher (lymphoproliferativ).  Es erfolgt nachweislich keine vertikale Infektion von der Henne / dem Hahn über das Brutei zum Küken.

Marektviren können 6 Verlaufsformen auslösen:

  • Tumorform (häufig)
  • Nevernform ("Hürdenläufer"-Symptom) (einschl. Augenform) (häufig)
  • Vorübergehende Lähmung (fast ausschließlich bei adulten Tieren in Käfighaltung)
  • Persistierende neurologische Krankheit (vereinzelt bei adulten Tieren)
  • Atherosklerose (selten)
  • Asymptomatische Form

Verlauf: nach der Primärbesiedlung in der Lunge kommt es zu einer Ausschwemmung in das Blut (Virämie) und zur Besiedlung der lymphatischen Organe (Thymus, Milz und Bursa Fabricii). In der Bursa Fabricii kommt es zu einem Schwund der Lymphfollikel, im Thymus zu einem Schwund der Rinde (Cortex). Im weiteren Verlauf werden etwa 10 Tage nach der Infektion über eine zellassoziierte zweite Virämie die Federfollikel, Nerven, Regenbogenhaut (Iris) und Eingeweide besiedelt und es kommt zur Bildung von knotigen T-Lymphozyten-Ansammlungen (Lymphomatose). Das Ausmaß der Erkrankung wird auch vom Immunstatus und vorangegangenen Infektionen bestimmt. Hatte das Tier vorher Kontakt zu schwach-virulenten Stämmen unterbleibt zumeist die Bildung der Lymphome. Durch Zerstörung und Transformation von T-Zellen und auch B-Zellen wirkt das Marek Virus immunsuppresiv, und begünstigt das Auftreten von Infektionen mit Bakterien, Pilzen, Protozoen, Parasiten, oder induziert einen schwereren Krankheitsverlauf.

Mortalitätsraten von 10% bei der klassischen Form, die sporadisch auftritt bis zu 50% bei der akuten Form, die seuchenhaft auftritt.

Tenazität: extrem hoch in abgeschilferten Epithelzellen der Haut und der Federfollikel.

Nur eine vorbeugende Impfung schützt vor der Erkrankung. Dazu wird den Küken wird am 1. Lebenstag 0,2 ml Impfstofflösung s.c. (subcutan) unter die Haut im Nacken oder i.m. (intra muskulär) in ein Beinchen injiziert:

  • entweder primär apathogenes Puten-Herpesvirus (lyophilisiert)
  • oder attenuiertes oder primär schwach pathogenes Hühner-Herpesvirus (Rispens-Stamm CDI 988, zellassoziiert, tiefgefroren in flüssigem Stickstoff)
  • oder eine Kombination aus beidem
  • Revakzination nach 2 - 6 Wochen verstärkt die Wirkung

Der Imfpschutz beginnt schon nach wenigen Stunden, und ist nach 9 - 12 Tagen bereits belastbar. Die volle Belastbarkeit ist jedoch erst  nach 21 - 28 Tage erreicht.

Eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht. Der Impfstoff schützt NICHT vor einer Infektion der Tiere mit dem Herpesvirus, er verhindert jedoch den Ausbruch der Erkrankung und somit die klinischen Symptome.

Wichtig: gegen Marek geimpfte Küken sind innerhalb von 21 - 28 Tagen nach der Impfung besonders empfänglich für das Virus, eine Infektion mit dem Feldvirus in dieser Zeit führt zum Tod. Daher müssen geimpfte Küken 4 Wochen lang konsequent von erwachsenen Tieren separiert werden, und die Kontaminationsmöglichkeiten sind so gering wie möglich zu halten (Wechseln der Stallkleidung, Desinfektion der Hände vor dem Kontakt mit den Küken).

Generell empfiehlt sich eine getrennte Brut und Aufzucht unter strengsten hygienischen Bedingungen, insbesondere während der ersten 4 Lebenswochen.

Alle Impfstoffe sind überaus labil, daher ist bei Transport, Lagerung und Anwendung größte Sorgfalt anzuwenden.

 

Ein Ausbruch der akuten Form der Erkrankung ist meldepflichtig.

Gumboro Krankheit

(Synonyme: Infektiöse Bursitis, Infectious Bursal Disease, Avian Nephrosis)

Die Gumboro Krankheit ist eine der am häufigsten vorkommenden viralen Erkrankungen bei Küken, sie kommt weltweit vor, ist wirtsspezifisch und hochkontagiös.

Der Erreger der Infektiösen Bursitis ist das Infectious bursal disease virus (IBDV) aus der Familie Birnaviridae, Serotyp 1. Es existieren zwei verschiedene Serotypen und 17 verschiedene Virusstämme.

Die Virusausscheidung erfolgt über den Kot, Nasen- und Augensekret. Das Virus ist außerordentlich resistent gegenüber Umwelteinflüssen. In Hühnerställen kann es bis zu 122 Tagen, in Futtermitteln bis zu 52 Tagen infektiös bleiben. Die Infektion erfolgt über vor allem durch indirekten Kontakt mit virusbelasteten Gegenständen.

Inkubationszeit: 2 - 3 Tage.

Verlauf: die Küken erkranken bis zu einem Alter von max. 11 Wochen, die Morbiditätsrate beträgt bis zu 100%. Die erkrankten Küken sind matt, blass, kauern sich zusammen, haben ein gesträubtem Gefieder, zeigen verminderte Futteraufnahme und haben wässrigen Durchfall, wodurch sie dehydrieren. Bis zum 3. Tag nach Ausbruch kommt es zu einem starken Anstieg der Todesfälle, die ab dem 5./6. Tag wieder deutlich abnehmen. Die Mortalität beträgt bis zu 30% (5-60% je nach Schwere der Infektion). Chronisch infizierte Tiere zeigen verminderte Gewichtszunahmen und Anämie. Bei der Erkrankung entzündet sich die Bursa Fabricii, ein lymphatisches Organ oberhalb der Kloake, und schwillt durch Ödembildung stark an. Es kommt einer schweren Darmentzündung, zu blassen Nieren und Blutungen in die Skelettmuskulatur.

Eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht.

Es gibt zwei Möglichkeiten die Küken zu schützen: zum einen durch die Impfung der Küken selber, zum anderen durch Impfung der Elterntiere 3–7 Wochen vor Legebeginn. Die Impfung schützt dann die frisch geschlüpften Küken durch über das Ei übertragene Antikörper. Eine jährliche Auffrischimpfung ist erforderlich.

Ein Ausbruch der Erkrankung ist meldepflichtig.

Infektiöse Bronchitis

(Synonym: IB)

Die Infektiöse Bronchitis (IB) ist eine hochansteckende Erkrankung der Atemwege, die schon bei wenigen Tagen alten Küken auftreten kann, und mit zahlreichen Todesfällen einhergeht. Sie kommt weltweit vor, und betrifft vor allem Hühnern aber auch Fasanen.

Es existieren zahlreiche verschiedene Serotypen des IB-Virus (IBV), einem Coronavirus, die stark wirts- und gewebsspezifisch sind. Beim Geflügel befallen sie vorwiegend die Epithelzellen der Atemwege und des Magen-Darm-Trakts sowie den Legedarm und die Nieren. Obwohl die Tenazität des Virus gering ist, ist es hochkontagiös. Eine vertikale Infektion von der Henne auf das Küken durch das Brutei findet nicht statt.

Inkubationszeit: 18-36 Stunden. Innerhalb von 48 Stunden kann es sich im gesamten Bestand ausbreiten.

Das Virus wird aerogen (über die Luft) durch virushaltigen Staub oder durch Tröpfcheninfektion übertragen. Es ist aber auch eine Infektion über unbelebte Vektoren wie Tränken möglich.

Während die IB bei Küken und Jungtieren mit zahlreichen Todesfällen einhergeht, geht bei älteren Tieren hauptsächlich die Legeleistung drastisch zurück.

Die IB ist gekennzeichnet durch Atemwegserkrankungen, Nierenschäden, schlechte Entwicklung der Jungtiere mit reduzierten Gewichtszunahmen, reduzierte Legeleistung bei schlechter Eierqualität mit schalenlosen Eiern oder missgebildeten Eiern, verringerte Brut- und Schlupfergebnisse, zahlreiche Todesfälle bis hin zu Totalverlusten.

Symptome bei den Küken:  

Mattigkeit, Apathie, Zusammendrängen unter den Wärmelampen, Atemnot, Schnappatmung, klagende oder rasselnde Atemgeräusche, Husten, Niesen, Bindehautentzündung, Bronchitis, Nasenausfluss, Todesfälle infolge Erschöpfung, Unterernährung oder Ersticken, Durchfall, Schädigung der Nieren, bei Infektion von Küken die jünger als 18 Tagen alt sind, irreversible Schädigung des Legeapparates.

Symptome bei adulten Tieren:

starker Rückgang der Legeleistung (bis zu 92%), Entzündung des Legedarms, dünnschalige, entfärbte Eier mit typischen Längsrillen, Durchfall, Schädigung der Nieren, Blaufärbung des Kamms (Zyanose) und andere Stauungssymptome, Schädigung der Muskulatur. 10 - 20% der erkrankten Hennen legen nach überstandener Infektion nicht mehr.

Krankheitsbild und Mortalitätsrate variieren je nach Serotyp.

Bakterielle Infektionen mit Mycoplasma gallisepticum bereiten den Weg für IB und anderen Erkrankungen der Atemwege.

Eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht. Jedoch kann man die Küken mit einer Impfung schützen. Eine Impfung mit Lebendimpfstoff bewirkt sowohl eine systemische als auch eine lokale Immunität. Folgende Impfserotypen sind verfügbar: H120, Ma5, IB 4/91.

Infektiöse Laryngotracheitis

(Synonyme: ILT, Ansteckende Kehlkopf- und Luftröhrenentzündung, Infectious laryngotracheitis)

ILT ist eine durch das Gallid Herpesvirus 1 (GaHV-1) verursachte Viruserkrankung der oberen Luftwege (Kehlkopf / Larynx und Luftröhre / Trachea), verläuft akut bis protrahiert in bösartiger oder in milder Form bei Hühnern, Pfauen und Fasanen, und tritt gehäuft im Herbst und im Winter auf. Krankheitsempfänglich sind besonders Tiere im 1. Lebensjahr, danach nimmt die Empfänglichkeit genetisch bedingt ab.

Die Übertragung des Virus erfolgt horizontal entweder direkt von Tier zu Tier über den Atmungstrakt (Tröpfencheninfektion), in den meisten Fällen jedoch indirekt durch Menschen und Gegenstände (Schuhe, Bekleidung, Eierkartons, Wassertränken, Futtertröge). Eine vertikale Virusübertragung von der Henne / dem Hahn über das Brutei auf das Küken ist nicht sicher nachgewiesen.

Inkubationszeit: 4 - 15 Tage.

Verlauf: nach der Infektion vermehrt sich das Virus im Epithel der oberen Luftwege und wandert entlang der sensiblen Nerven und kann latent im Ganglion trigeminale (Nervenknoten des V. Hirnnerven / Trigeminusnerv) persistieren (<400 Tage).

Symptome: bei hoher Morbidität entweder plötzlicher Erstickungstod, oder protrahiert durch Erschöpfung infolge anhaltender hochgradiger Atemnot nach ein bis zwei Wochen. Bei den Hennen sinkt die Legeleistung drastisch, viele Tiere sterben. Die Morbidität ist hoch, die Mortalität liegt zwischen 5 und 70 %, je nach Virulenz des Virus. 

Die Luftröhre und der Kehlkopf entzünden sich eitrig bis blutig, z.T. mit Klumpen, die durch ein Verstopfen der Luftröhre zum Tod durch Ersticken führen. Die Tiere geben typische deutlich hörbare rasselnde- ,gurgelnde- oder Klagelaute ("ihiiiiiiiiii") beim Atmen von sich, keuchen oder husten Blutklumpen oder blutigen Schleim aus. Sie leiden unter schwerer bis schwerster inspiratorischer Dyspnoe (Atemnot), und legen beim Atmen den Kopf in den Nacken oder überstrecken den Hals ("Pinguinhaltung"). Die Nasennebenhöhlen schwellen an (Sinusitis), es läuft Sekret aus der Nase (Rhinitis), die Augen entzünden sich eitrig (Konjunktivitis), verkleben, und es bildet sich Schaum in den Augenwinkeln. Bei Hühnern mit Backenbart verklebt dieser durch den Augenausfluss. Bei Hennen kann es zur Legenot kommen.

Weniger virulente Virusstämme führen nur zu einer Sinusitis (Nebenhöhlenentzündung) und Konjunktivitis (Bindehautentzündung) oder verlaufen sogar symptomlos. Die Schwere der Symptome ist des weiteren Rasseabhängig! 

Bricht ILT in einem Bestand aus, so kann eine sofortige Impfung der noch gesunden Tiere die weitere Ausbreitung der Krankheit aufhalten. 

Geimpft wird mittels Augentropf. Jedes Tier erhält einen Tropfen Impfstoff ins Auge getropft (nur 1 Auge!). Der Impfstoff ist zur besseren Kontrolle der Impfung mit einem blauen Farbstoff versehen.

Das Impfvirus führt einige Tage nach der Impfung zu einer abgeschwächten Form der ILT Erkrankung als Impfreaktion, wobei sich das geimpfte Auge entzünden kann, und es auch zu Augenausfluss kommen kann. Jedoch bilden sich die Symptome innerhalb weniger Tage zurück, und nach 3 Wochen setzt die Immunität ein. In Anwesenheit von Mycoplasma Galliseptikum fällt die Impfreaktion deutlich stärker aus. Falls durch die Impfreaktion - in seltenen Fällen - beide Augen verkleben, muss man die Augen öffnen, und mit einer (evt. antibiotischen) Augensalbe versorgen.

Da das Impfvirus virulent ist, kann es im Körper mutieren, und - im ungünstigsten Fall, für eine begrenzte Zeit - auf nicht geimpfte Tiere überspringen. Daher sollte man nach Möglichkeit immer alle Tiere eines Bestandes gleichzeitig impfen.

Tiere, die die Krankheit überstanden haben, sind immun, bleiben jedoch latent infiziert (<400 Tage). Auch eine Impfung verhindert keine latente Infektion.

Tenazität: hoch in eingetrockneten Exkreten und Sekreten, gering in feuchtem Milieu.

Die Bekämpfung der ILT basiert zum einen auf einer Impfung der Küken, und zum anderen auf strengen Hygienemaßnahmen zur Verhinderung der Einschleppung des Feldvirus.

Eine ILT-Infektion begünstigt das Auftreten von bakteriellen Sekundärinfektionen. Je schwächer das Immunsystem zum Zeitpunkt der Infektion, desto stärker fallen die Symptome der Infektion aus. Der Krankheitsverlauf wird maßgeblich von der Luftqualität beeinflusst.

Ein Ausbruch der Erkrankung ist meldepflichtig.

Newcastle-Krankheit

(Synonyme: Newcastle Disease, Atypische Geflügelpest, Pseudo-Geflügelpest, Aviäre Pneumoenzephalitis, Ranikhet-Krankheit)

Die Newcastle Krankheit ist eine weltweit verbreitete, und außerordentlich hoch ansteckende Viruserkrankung der Hühner und Puten. Aber auch anderer Spezies wie Enten, Gänse, Tauben, Wachteln, Fasane, Rebhühner, Strauße usw. sind empfänglich für dieses Virus, können es verbreiten oder selbst daran erkranken. Beim Menschen können die Viren in Einzelfällen eine Bindehautentzündung verursachen (auch der Lebendimpfstoff!).

Das Newcastle-Disease-Virus (NDV) ist ein Einzel(−)-Strang-RNA-Virus (ss(-)RNA) aus der Familie der Paramyxoviridae.

Inkubationszeit: 3 - 6 Tage.

Verlauf: die Viren befallen Lunge, Darm und das Zentralnervensystem und verursachen punktförmige Blutungen auf der Magenschleimhaut, insbesondere um die Ausführungsgänge der Magendrüsen herum.

Infizierte Tiere scheiden das Virus in großen Mengen über Kot und Körperflüssigkeiten wie Nasen-, Rachen-, Augensekret und die Atemluft aus. Die Erreger können direkt von Tier zu Tier übertragen werden, als auch indirekt über die Luft und Stallstaub sowie durch unbelebte Vektoren, wie Eierkartons, Käfige, Schuhe, Bekleidung, Fahrzeugreifen. Auch über Eier und Fleisch, frisch oder gefroren, können die Viren verbreitet werden.

Symptome: plötzliche Todesfälle, hohes Fieber bis 43°C, Mattigkeit, drastischer Rückgang der Legeleistung, dünnschalige bis schalenlose Eier, wässriges Eiklar, dünnflüssiger grünlichgelber z.T. blutdurchmischter, wässriger oder schleimiger Kot (Durchfall), hochgradige Apathie, Appetitlosigkeit sowie Verweigerung der Futter- und Wasseraufnahme, Atemnot, Schleimhautabsonderungen, zäher Schleim in Augen und Schnabel, Atemnot, geschwollene Augenlider, Durchblutungsstörungen und in der Folge bläulich-schwarz verfärbte Kämme, sowie im Endstadium Lähmungen der Bein- und Flügelmuskulatur ("hängende Flügel") und Halsverdrehen (Torticollis).

 

Morbiditätsrate: 100% 

Mortalitätsrate: 100%

Die Infektion breitet sich innerhalb eines Bestandes rasch aus, innerhalb von 3 - 5 Tagen können alle Tiere eines Bestandes verenden. 

Nur eine Impfung kann die Tiere schützen, eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht.

Bekämpfung:

Stellt ein Veterinäramt die Newcastle-Krankheit fest, wird in der Regel ein Sperrgebiet für Geflügel in einem Radius von mindestens drei Kilometern eingerichtet. Das Geflügel in diesem Gebiet muss zum Schutz vor einer Ausbreitung der Seuche auf Anweisung des Veterinäramtes drei Wochen lang im Stall bleiben. Züchter müssen ihre Bestände melden. Zudem kann auch ein Beobachtungsgebiet von mindestens doppeltem Radius eingerichtet werden. Infizierte Tiere müssen sofort getötet werden. Betroffene Ställe, Gebäude und Transportfahrzeuge werden desinfiziert. Den Tierhaltungen werden gegebenenfalls zusätzliche Personen- und Verkehrsbeschränkungen auferlegt. 

 

Bei der Newcastle Desease (Atypischen Geflügelpest) handelt es sich um eine Pflichtimpfung, die nach der Grundimmunisierung alle 3 Monate aufgefrischt werden muss (Geflügelpest-VO vom 21.12.1994).

In Deutschland schreibt die Geflügelpest-Verordnung eine regelmäßige Impfung gegen die Newcastle-Krankheit für JEDEN Hühner- und Truthühnerbestand vor, dies gilt auch für Privatleute, die nur wenige Hühner halten.

 

Der Ausbruch der Atypischen Geflügelpest (Newcastle Desease) ist anzeigepflichtig!

Klassische Geflügelpest (KP)

(Synonym: Vogelgrippe, Aviäre Influenza, Hochpathogene Influenza-Virus-Infektion, HPAI, highly pathogenic avian influenza, fowl plague, Europäische oder Lombardische Hühnerpest)

Aviäre Influenzaviren (AIV) sind grundsätzlich pathogen (Krankheit verursachend), variieren aber sehr stark in ihrer Virulenz (Ausprägungsgrad der Erkrankung). Die meisten AIV besitzen nur eine geringe Virulenz, und sind gering pathogen, und die Virusvermehrung beschränkt sich im wesentlichen lokal auf das Epithel von Respirations- und Verdauungstrakt. Aus gering pathogenen Viren können jedoch jederzeit hoch pathogene Erreger entstehen. Nur Vertreter des Genus Influenzavirus A haben Relevanz als Krankheitserreger für Geflügel.

 

Es werden 3 versch. Virustypen unterschieden:

  • LPAIV (Low pathogenic Avian Influenza Virus): gering pathogenes Virus, nicht Subtyp H5, H7
  • LPNAIV (Low pathogenic notifiable Influenza Virus): gering pathogenes Virus des Typs H5 oder H7
  • HPNAIV (Highly pathogenic notifiable Influenza Virus): hoch pathogenes Virus des Typs H5 oder H7 

Die Klassische Geflügelpest ist eine hochansteckende Viruskrankheit von Hühnern und Puten, aber auch viele andere Vögel sind empfänglich. Die höchste Morbidität und Mortalität wird jedoch bei Hühnern und Puten beobachtet. Tauben sind hingegen sehr wenig empfänglich.

Der Erreger der Klassischen Geflügelpest ist ein hoch pathogenes aviäres Influenza A-Virus (HPAIV) (Grippevirus) der Subtypen H5 und H7, ein behülltes Einzel(-)-Strang-RNA-Virus [ss(-)RNA] aus der Familie der Orthomyxoviren (Orthomyxoviridae). 

Hoch pathogene AIV mit einer hohen Virulenz vermehren sich - im Gegensatz zu AIV mit geringer Virulenz - in allen Zellarten und Organen und führen somit zu einer schweren generalisierten Infektion. Solche Infektionen mit besonders aggressiveren Virusstämmen führen zum Tod der Tiere. Reservoirwirte wie Wildenten und anderes Wassergeflügel übertragen die Krankheit, ohne selber daran zu erkranken. Als Folge von Genveränderungen entstehen ständig neue Varianten der Grippeviren. Somit ist das Vogelgrippevirus äußerst wandlungsfähig. 

Einige dieser Virusvarianten sind auf den Menschen übertragbar, so die beiden Influenza-Subtypen Influenza-A-Virus H5N1 (seit 1997) und  Influenza-A-Virus H7N9 (seit 2013). Der Subtyp A/H5N1 gilt als besonders aggressiv (HPAI, Highly Pathogenic Avian Influenza). Im Februar 2013 kam es erstmals zu Infektionen und Todesfällen von Menschen durch das Influenza-A-Virus H7N9, in Shanghai und in den chinesischen Provinzen Anhui und Zhejiang durch infizierte Tauben.

Inkubationszeit: 18 Stunden bis wenige Tage.

Tenazität: Außerhalb ihres Wirtes sind die Erreger der Vogelgrippe in der Außenwelt aufgrund Wärme und UV-Strahlen schnell zerstört, unter günstigsten Bedingungen, in Kot und im feuchten Millieu, bleiben sie jedoch viele Monate lang infektiös. AIV sind gegen alle gängigen viruziden Desinfektionsmittel empfindlich.

Übertragung: der Infektionsweg ist bei allen Influenza Infektionen gleich. Die Viren verbreiten sich durch Tröpfcheninfektion oder über Kot- und Staubpartikelüber die eingeatmete Luft, durch Menschen, Wildvögel, rote Vogelmilben, Bekleidung, Geräte, Fahrzeuge, Transportkisten, Eierpappen u.a. So können die Erreger von Bestand zu Bestand verschleppt werden.

Symptome: hochgradige Apathie, Bewegungsunfähigkeit, nervale Symptome wie Tremor, abnorme Haltungen und Koordinationsstörungen, Kopfödeme ( Ödeme an Kopf, Hals, Kamm, Kehllappen), Zyanose (Blaufärbung) von Kamm und Kehllappen, wässrig-schleimiger grünlicher Durchfall und manchmal auch respiratorische Symptome, plötzlicher Rückgang der Futteraufnahme der ganzen Herde, drastischer Abfall der Legeleistung, starke Depression der Herde, zahlreiche apoplektische Todesfälle. Die Krankheitsdauer der einzelnen Tiere dauert nur wenige Stunden bis Tage bis zum Einsetzen des Todes. Innerhalb von 3 - 4 Tagen kann die Mortalität 100% erreichen. 

Morbiditätsrate: 100% 

Mortalitätsrate: 100%

Folgende Subtypen konnten bislang nachgewiesen werden:

A/H5N1 (A/chicken/Scotland/59, A/turkey/England/91, A/chicken/Hong Kong/97, A/chicken/South East Asia/2004) Laut WHO der einzige Subtyp der H5 Gruppe, der auf den Menschen übertragbar ist.

A/H5N2 (A/chicken/Pennsylvania/83 , A/chicken/Puelbla/94, A/chicken/Italy/97, A/chicken/Texas/2004)

A/H5N3 (A/tern/South Afrika/61)

A/H5N8 (A/turkey/Ireland/83)

A/H5N9 (A/turkey/Ontario/66)

A/H7N1 (A/chicken/Italy/99)

A/H7N2 

A/H7N3 (A/turkey/England/63, A/chicken/Victoria/92, A/chicken/Queensland/94, A/chicken/Pakistan/95, A/chicken/Canada/2004)

A/H7N4 (A/chicken/New South Wales/97)

A/H7N7 (A/chicken/Victoria/76, A/chicken/Germany/79, A/turkey/England/79, A/chicken/Victoria/85, A/chicken/Netherlands/2003) Übertragung auf 89 Menschen, 1 Todesfall/Tierarzt

A/H7N9 (A/pigeon/Shanghai/2013) Übertragung auf Menschen mit Todesfällen

Differenzialdiagnostisch ähneln Krankheitsverlauf und Organveränderungen denen der Newcastle-Krankheit. Auch andere verlustreiche Erkrankungen wie ILT, Geflügelcholera oder Vergiftungen müssen in Betracht gezogen werden. Aufschluss gibt nur die virologische Untersuchung.

Es besteht ein grundsätzliches IMPFVERBOT, obwohl ein inaktivierter Impfstoff zur Verfügung steht. Falls es die Seuchenlage erfordert, kann bei Zustimmung der EU-Mitgliedsländer in einem definierten Gebiet für begrenzte Zeit unter strengen Auflagen ein inaktivierter Impfstoff eingesetzt werden, wobei sich die Antikörper von denen des Feldvirus unterscheiden lassen müssen!

Behandlungsversuche sind verboten!

Die Bekämpfung erfolgt durch Tötung und Beseitigung der Tiere, deren Ausscheidungen und aller Stoffe die mit dem Virus kontaminiert wurden. Um den Seuchenherd werden ein Sperrbezirk und ein Beobachtungsgebiet festgelegt, in denen Geflügel aufgestallt werden müssen.

Der Ausbruch der Klassischen Geflügelpest (Vogelgrippe) ist anzeigepflichtig!

Geflügelinfluenza-Erkrankungen durch gering pathogene Aviäre Influenza Viren (AIV) H9N2 und H6N2

(Synonyme: Avian flu, LPAI, low pathogenic avian influenza)

Hohe Morbidität bei nur geringer Mortalität, vorwiegend in Putenbeständen, Minderzunahme durch Sekundärinfektionen, Verringerung von Futter- und Wasseraufnahme, vorübergehender Durchfall möglich, Rückgang der Legetätigkeit von 5 - 80%, mit verformten, dünnschaligen Eiern und verringerter Befruchtungsrate. Erholung nach ca. 3 Wochen, Leistungsminderung kann bestehen bleiben. Einzeltiere zeigen ein gestörtes Allgemeinbefinden, Atembeschwerden, Konjunjktivitis und Sinusitis, Zyanose von Kamm und Kehllappen können auftreten, evt. Durchfall.

Pathologisch / histologisch: fibrinöse Entzündung der oberen Atemwege, Luftsäcke, sowie Schleimbildung in Kehlkopf und Trachea, Lungenödem, Pankreatitis, Nephritis, Milzhyperplasie, selten Enteritis mit hämorrhagischen Herden, Eidotterperitonitis bei Legetieren.

Nachweis durch Pharyngeal- oder Kloakenabstrich möglich.

Differentialdiagnostisch Newcastle-Krankheit, IB, Mykoplasmose.

Inaktivierte Impfvakzine gegen H9N2 und H6N2 sind zugelassen.

Die Therapie beschränkt sich auf die Behandlung bakterieller Begleitinfektionen.

Aviäre Encephalomyelitis

(Synonyme: AE, Avian encephalomyelitis, Ansteckende Gehirn-, Rückenmarks-Entzündung, Epidemischer Tremor, Zitterkrankheit)

Die Aviäre Encephalomyelitis ist eine hoch kontagiöse Erkrankung des Zentralnervensystems (Gehirn und Rückenmark) von Hühnern, Puten, Fasanen und Wachteln, hervorgerufen durch das sehr widerstandsfähige, enterotrope und neurotrope Aviäre Enzephalomyelitis Virus (AEV) aus der Familie der Picornaviridae, Genus Enterovirus, das nur bei jungen Küken bis zu einem Alter von 5 Wochen charakteristische Symptome hervorruft. Zumeist jedoch betrifft es Küken zwischen der 1. und 3. Lebenswoche. Ältere Küken durchlaufen die Infektion nur stumm, ohne daran zu erkranken und zeigen danach eine Altersimmunität. 

Übertragung: die Übertragung des Virus erfolgt sowohl horizontal innerhalb einer Herde auf nicht immune, empfängliche Elterntiere, als auch vertikal von der Henne über das Brutei zum Küken. Eine infizierte Henne kann, ohne selber klinisch daran zu erkranken, bis zu 4 Wochen lang nach der Infektion das Virus auf die Bruteier übertragen, und somit infizierte Eintagsküken hervorbringen, die nach dem Schlupf erkranken. 5 - 12 Tage post infectionem scheiden erkrankte Tiere das Virus mit dem Kot aus, durch orale Aufnahme infizierten Kotes breitet sich die Infektion innerhalb der Herde rasch aus. Eine überstandene Infektion hinterlässt eine lebenslange Immunität, auch für die Nachkommen. Jedoch werden nur wenige Küken wieder ganz gesund, es bleiben oftmals Spätschäden zurück wie schlaffe Lähmungen, Linsentrübung bis hin zur Erblindung sowie eine Verringerung der Legeleistung.

Eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht. Jedoch kann man Küken im Alter zwischen der 10. - 16. Lebenswoche mit einem Lebendimpfstoff über das Trinkwasser impfen. Diese Impfung schützt sie gegen eine Verringerung der Legeleistung und spätere Nachkommen sowohl gegen eine vertikale Infektion von der Henne zum Küken als auch gegen eine horizontale Übertragung des Virus durch die Elterntiere innerhalb einer gemischtaltrigen Herde, z.B. bei Naturbrut Aufzucht.

Cave: Keine Impfung in Beständen mit Küken unter 6 Wochen und über 22 Wochen!

2-3 Wochen nach der Infektion empfänglicher Elterntiere kommt es zur Übertragung maternaler Antikörper auf die Küken, die dadurch völlig geschützt sind.

Inkubationszeit: 1 - 7 Tage nach vertikaler Infektion, mehr als 9 Tage nach horizontaler Infektion.

Morbidität: 40 - 60% (70 - 90%)

Mortalität: bis zu 50% (bis zu 70%)

Auch bei geringer Morbidität ist die Mortalität hoch.

Tenazität: aufgrund der fehlenden Virushülle ist das das Virus äußerst resistent, aber relativ hitzelabil.

Symptome der Küken: die klinischen Symptome einer Infektion mit AE sind das typische feine Zittern der Küken als typisches neurologisches Anzeichen (epidemischer Tremor), sowie Koordinationsstörungen (Ataxie), Lähmungen (Paralysen), schlaffe Muskulatur (Paresen), unsicherer Gang, Durchfall mit verklebter Kloake, geschlossene Augenlieder und die Küken fallen auf die Seite oder nach hinten. Je früher die Infektion stattfindet, umso schwerer und verlustreicher ist der Krankheitsverlauf.

Symptome adulter Tiere: Rückgang der Legeleistung um 15 - 30%, kleinere Eier über einen Zeitraum von 10 - 14 Tagen, schlechtere Brut- und Schlupfergebnisse sowie in Einzelfällen Hornhauttrübungen bis hin zur Erblindung.

Therapie: keine

Differenzialdiganostisch: Newcastle-Krankheit, Mykosen, Enzephalomalazie sowie Intoxikationen (Vergiftungen).

Vogelpocken

(Synonyme: Geflügelpocken, Pockendiphtheroid, Hühnerpocken, Putenpocken, Avipox , fowlpox, turkey pox)

Geflügelpocken (aus der Familie der Poxviridae, Subfamilie Chordopoxvirinae, Genus Avipoxvirus) sind eine häufig auftretende, meist akut verlaufende, virale Erkrankung bei bei Hühnern und Puten 

  • mit charakteristischen Veränderungen an der unbefiederten und befiederten Haut der Tiere 
  • diphteroide Entzündungen der Schleimhäute des Kopfes und der Atemwege

Da sich Geflügelpocken  vergleichsweise langsam innerhalb der Herde verbreiten, können Impfstoffe auch noch angewendet werden, sobald ein Ausbruch der Krankheit in der Herde erkannt wird. Die Durchseuchung der Herde dauert 3 - 4 Wochen oder auch länger.

In jedem Fall sollte der Impfstoff aber vor der Legereife, üblicherweise zwischen der 7. und 15. Lebenswoche, verabreicht werden. Impfstoffe können entweder (bevorzugt) über die Flügelstichmethode (wing-web) mit Doppelstichnadel zur Applikation homologer Impfstoffe, oder die (nicht übliche) Federfollikelmethode zur Applikation heterologer Impfstoffe angewendet werden. Die Impfvirusausscheidung (mit Virulenzsteigerung) kann bis zu 3 Wochen betragen.

Tenazität: relativ empfindlich gegenüber gängigen Desinfektionsmitteln, Hitzeempfindlich (30 Minuten bei 50 °C), in getrocknetem Hautschorf überlebensfähig über Monate.

Inkubationszeit: 4 - 14 Tage

Unterschiedliche Erscheinungsformen: Hautpocken, Schleimhautform oder gemischte Form.

Symptome: deutlicher Rückgang der Legeleistung, schlechte Befruchtung

  • bei der Hautform: zunächst glasige Bläschen, dann Pusteln, die verkrusten, bevorzugt an Schnabel- und Nasenbasis, im Schnabelwinkel, am Augenlid, den Kopfanhängen (Kamm, Kehllappen), Ständern und der befiederten Haut, Augen- und Nasenausfluss, Allgemeinsymptome mit Schwäche, verminderter Futteraufnahme, Durchfällen, gesträubtem Gefieder und Abmagerung. Abheilung nach 2 - 3 Wochen.
  • bei der Schleimhautform: diphtheroide Beläge in der Schnabelhöhle, Pharynx und Larynx, Ösophagus und Trachea. Die Ablösung der Beläge führt zu blutigen Erosionen. Nekrosen von Leber und Herzmuskel. Durch Einengung der oberen Luftwege kommt es zu Atemnot und einer Störung der Nahrungsaufnahme. Diese Form der Pocken führt in der Regel zum Tod. 

Morbidität: hoch

Mortalität: bei Hautpocken niedrig, bei der Schleimhautform infolge bakterieller Sekundärinfektionen hoch.

Therapie: kausal nicht möglich. Einzelbehandlung mit antiinfektiven Salben zur Verhinderung von Sekundärinfektionen, Vit.-A-Gaben, Desinfektion und Aufweichen der Pockenkrusten mit Jod-Glycerin 1:4.

Differenzialdiagnostisch: ILT, Coryza Contagiosa, Mykoplasmose, Akuter Vit.-A-Mangel

Leukose / Osteopetrosis

 (Synonyme Leukose: Geflügelleukose, avian leukosis, avian lymphoid leukosis, Leukose-Sarkom-Komplex der Hühner, Lymphomatosen, lymphoidzellige Leukosen)

 (Synomyme Osteopetrosis: Osteopetrose, thick leg disease, marble bone disease)

Aviäe ALV (Aviäre Leukose Virus) / ASV (Aviäre Sarkom Virus) sind ubiquitär verbreitet, induzieren jedoch nur sporadisch und selten Erkrankungen, mit Ausnahme der lymphatischen Leukose und der Osteopetrose.

Das Aviäre Leukose Sarkom Virus (ALSV) Subgruppe A, ein Vertreter des Genus Alpha-Retroviridae, löst sowohl lymphoide Leukosen des Huhnes, Sarkomatose des Huhnes als auch Osteopetrose des Huhnes aus.


Leukoseformen des Huhnes:

  • Lymphoide Leukose (Inkubation: 5 - 8 Monate, Klinik: Schwäche, vergrößerte Leber)
  • Myeloblastose (Inkubation: 3 – 16 Wochen, Klinik: Anämie, Schwäche, Abmagerung, mit / ohne Tumorbildung im Abdomen)
  • Myelozytomatose (Subtyp J, Inkubation: Wochen, Klinik: Anämie, Schwäche, knotige Verdickungen an Knorpel-Knochen-Grenzen wie Sternum)
  • Erythroblastose (Inkubation: 3 – 16 Wochen, Klinik: Schwäche mit / ohne Anämie und Abmagerung)
  • Die lymphoide Leukose ist die bedeutsamste retrovirale Neoplasie beim Geflügel.

Tenazität: gering , sehr thermolabil.

Inkubationszeit: 3 Wochen bis 8 Monate

Übertragung: vertikal transovariell, durch die Henne über das Brutei. Infizierte Hähne tragen nicht zur kongenitalen Weiterverbreitung des Erregers bei.

Von untergeordneter Bedeutung ist die horizontale Übertragung innerhalb einer Herde während der ersten 8 Lebenswochen über Kot und Speichel, da das Virus in der Außenwelt nur eine geringe Tenazität aufweist.

Embryonal oder frühzeitig postembryonal infizierte Küken (bis zur 8. LW) bleiben virämisch, ohne Bildung von Antikörpern.

Bei einer späteren Infektion stellt sich nach vorübergehender Virämie eine Antikörperbildung und Immunität ein.

Infektionsrate: hoch ≥ 75%, jedoch nur 1-3% der Hühner erkranken mit Todesfolge. Die meisten Hühner bleiben trotz Infektion zeitlebens tumorfrei.

Symptome Leukose:  

Hauptauftreten der Symptome ab der Legereife.

Im Laufe des 1. Legejahres Blasswerden des Kammes, Einstellen der Legetätigkeit, Todesfälle, sowie kranhafte Veränderungen der inneren Organe (diffuse oder nodöse Tumoren in Leber, Milz, Nieren und Ovar mit Organvergrößerungen) durch die Infektion unreifer, entarteter, sich unkontrolliert vermehrender Knochenmarkszellen (ungehemmte Wucherung von Zellen des hämatopoetischen Systems).

Symptome Osteopetrosis:

Sporadisch auftretende exzessive Knochenzellproliferation (unkontrolliertes Knochenzellwachstum und Knochenzellvermehrung).

Deutlich sichtbare Auftreibung der Knochen durch Wucherung entarteter Konchenmarkszellen unmittelbar im Knochen.

Ein Großteil der Tiere ist infiziert, jedoch bei einem nur sehr geringen Anteil der infizierten Tiere manifestiert sich die Krankheit.

Eine Behandlungsmöglichkeit gibt es nicht.

Jedoch kann eine Impfung gegen Marek auch unspezifisch gegen Leukose schützen. 

Die Impfung gegen Marek führt zum Schutz der Thymusdrüse, und somit zur Erhaltung der von dort gesteuerten zellgebundenen Immunität.

Egg Drop Syndrom

(Synonym: Ansteckende Eileiterentzündung)

Ansteckende Eileiterentzündung

Die ansteckende Eileiterentzündung, auch Egg Drop Syndrom (EDS) genannt, gibt es seit rund 40 Jahren bei Hühnern in Deutschland. Hühner, die weiße Eier legen, sog. Weißleger, erkranken zumeist nicht daran. Warum das so ist, konnte bislang nicht erforscht werden.

Das Atadenovirus aus der Familie der Adenoviridae, dass die Erkrankung auslöst, verursacht eine vorübergehende Entzündung des Legeapparates mit Störung der Legeleistung und Eischalenbildung, wobei sich insbesondere die Eischale stark verändert. Die Henne legt hellschalige, depigmentierte, z.T. deformierte, brüchige bis schalenlose Eier (Windeier) oder Eier mit einer sandblattähnlichen Oberfläche.

Weitere Krankheitssymptome treten nicht auf.

Die Erkrankung dauert im Normalfall 2-3 Wochen, in Einzelfällen bis zu 6 Wochen.

Die Übertragung des Virus erfolgt sowohl horizontal direkt von Tier zu Tier, und über die orale Aufnahme von kontaminiertem Kot, und indirekt über belebte und unbelebte Vektoren (Menschen, Gerätschaften, Futter, Wasser, Einstreu) also auch vertikal über das Brutei von der Henne auf das Küken.

Mit Eintritt der Legereife bricht die (latente) Erkrankung aufgrund der hormonellen Umstellung aus..

Gegen diese Infektion gibt es einen wirksamen Schutz in Form einer einmaligen Nadelimpfung vor Beginn der Legereife. Es gibt einen Einzelimpfstoff gegen EDS (EDS 76) und verschiedene Kombiimpfstoffe, die zusätzlich Impfstoffe gegen ND (Newcastle), IB oder ART (Aviäre Rhinotracheitis, Swollen Head Syndrom) enthalten.

 

Im Gegensatz zu einer IB-Infektion (Infektiöse Bronchitis), breitet sich die Infektion langsam in der gesamten Herde aus. Eine EDS Infektion lässt sich von einer IB Infektion leicht differenzieren durch das bei einer IB-Infektion auftretende wässrige Eiklar, das bei einer EDS Infektion nicht vorkommt.

 

Abzugrenzen vom EDS ist auch die Schichteibildung mit Bauchfellentzündung (Peritonitis), der sog.Schichteiperitonitis mit Bauchwassersucht (Hydrops ascites).

 

Die Schichteiperitonitis ist eine chronisch verlaufende Erkrankung, sie entsteht in den meisten Fällen infolge einer aufsteigenden Legedarmentzündung. Bei älteren Hennen kann es auch zum Ovulieren von Dotterkugeln in die Bauchhöhle anstelle des Legeapparates kommen, was dann ebenfalls eine Bauchfellentzündung nach sich zieht.

Um den primären Entzündungsherd bilden sich schichtartig Fibrinauflagerungen als Abgrenzung  (Dermarkation) vom kranken zum gesunden Gewebe. Diese Entzündungen können sich sowohl innerhalb des Legedarms als auch in der freien Bauchhöhle entwickeln. Dabei kann es auch zum Verkleben von Darmschlingen kommen. In der Folge bildet sich oft eine Ascites aus, bei der sich größere Mengen an Exsudat in der Bauchhöhle sammeln, und dem Tier die Atmung erschweren.

Klinisches Leitsymptom ist ein harter, angeschwollener Bauch, Pinguinhaltung und Abmagerung.

Für eine Behandlung mit Antibiotika und einen chirurgischen Eingriff zur Behandlung der primären Ursachen ist es oftzu spät, da die Erkrankung meist schon zu weit fortgeschritten ist, wenn sie erkannt wird.

Das Abpunktieren der freien Flüssigkeit mit weitlumiger Kanüle ist möglich und sinnvoll, und erleichtert dem Tier die Atmung. 

Bei frühzeitigem chirurgischen Intervenieren, ist es möglich, die Entzündungsherde auszuräumen, Verklebungen zu lösen und den Legedarm zu entfernen.

 

Die Prognose ist als äußerst ungünstig anzusehen, trotz Therapie kommt es nach langem Krankheitsverlauf oft zum Tod. Betroffen sind vorwiegend Einzeltiere.

 

Abzugrenzen von der Bauchwassersucht sind größere und kleinere, mit wässriger Flüssigkeit gefüllte Cysten, die sich auch im Bauch der Hennen entwickeln können, und die oft aus dem rudimentären, embryonal angelegten aber nicht entwickelten rechten Genitalsystem (Müllerscher Gang) entstehen.

 

Eine weitere Erkrankung des Legesystems ist die Salpingitis, die Eileiterentzündung der Henne.

Bei dieser auch als Schmutzinfektion bezeichneten Erkrankung kommt es zu einer Infektion, indem die Henne beim Legen die Kloake nach außen ausstülpt, und dabei potentielle Keime wie E. Coli, Salmonellen, Pasteurellen oder Parasiten wie Prosthogonimus mit in den (bei älteren Hennen erschlafften) Legedarm aufnimmt, die dann bis zum Eileiter aufsteigen, und eine chronische Entzündung auslösen. Auch eine durchgemachte IB Infektion kann zu einer chronischen Salpingitis führen.

Oftmals beginnt eine Eileiterentzündung auch mit einem zerbrochenen Ei im Legedarm. Die Eischalenfragmente können den Legedarm verlegen oder auch verletzen, und der Inhalt vom Ei bietet ein ideales Klima für für von außen einwandernde Keime dar.

Die entzündlich veränderte Schleimhaut des Eileiters scheidet ein Exsudat das, um das sich Fibrinauflagerungen schichten, so bilden sich große, feste, cremeweiße Klumpen, die auch ausgeschieden werden können. Beim Durchschneiden dieser Klumpen lässt sich eine Schichtung erkennen.

Eine Salpingitis ist oft der Auslöser für eine Schichteiperitonitis.

Betroffen sind zumeist Einzeltiere, die folgende Symptome zeigen: Abmagerung, Apathie, Atemnot, Zyanose, Bewegunsunlust, gelb-schmierig verklebtes Kloakengefieder.

Eine Behandlung mit Antibiotika sowie eine operative Entfernung des gesamten Legeapparates sind in einem frühen Stadium der Erkrankung erfolgversprechend.

 

Eine peinliche Hygiene im Stall, und insbesondere im Legenest, ist von entscheidender Bedeutung bei der Prävention dieser Erkrankung. 

 

Eine genetische Disposition bestimmter Rassen für Erkrankungen des Legeapparates gibt es nicht.

Jedoch werden Hennen, die wie Legehybriden viele und große Eier legen müssen, vermutlich eher erkranken, als Rassehühner mit geringer Legeleistung und rassebedingt kleineren Eiern.